侯春风医生的科普号

一、概述 （一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。（二）流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。二、病理生理机制[4]1．急性心肌损伤和坏死2．血流动力学障碍（1）心排出量下降。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。（3）右心室充盈压升高。3．神经内分泌激活：交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。4．心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰应及时检查；通过上述信息综合判断患者是否为急性心衰。需强调检查的同时应给予初步治疗，包括稳定血液动力学状态，纠正低氧，维持脏器灌注和功能等。（一）诊断根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（症状和体征）以及各种检查（心电图、胸片、BNP）作出急性心衰的诊断。急性心衰的诊断流程见图1。注：NT－proBNP N末端B型利钠肽原；BNP B型利钠肽图1 急性心力衰竭诊断流程1．临床表现：急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。（1）病史、症状及体征：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。（2）急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/min，咳嗽并咳出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。（3）心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），伴有组织低灌注的表现[尿量<0.5>2 mmol/L，代谢性酸中毒（pH<7.35）]。2．辅助检查：所有患者如有条件均需急查心电图、胸片、BNP水平、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等。（1）心电图：通过心电图可了解患者基础心脏病的信息，可提示心肌缺血、心肌梗死、心律失常等信息，为急性心衰病因诊断及鉴别诊断提供重要参考。（2）BNP：所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆BNP水平。排除急性心衰诊断采用的界值：BNP<100 ng/L、NT－proBNP<300 ng/L，存在肾功能不全[肾小球滤过率<60 ml/·min－1·（1.73 m2）－1]时，采用NT－proBNP<1 200 ng/L。诊断急性心衰时建议NT－proBNP根据年龄分层设定诊断界值：年龄<50岁患者nt－probnp水平应>450 ng/L，50~75岁患者应>900 ng/L，>75岁患者应>1 800 ng/L[5]。（3）cTn检测：用于急性心衰患者的病因诊断（如急性心肌梗死）和预后评估。（4）X线胸片：对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查，以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息，但X线胸片正常并不能除外心衰。（5）超声心动图和肺部超声：血液动力学不稳定的急性心衰患者应尽快行超声心动图检查，以获取心脏结构和心脏功能的信息。床旁胸部超声检查可发现肺间质水肿的征象。（6）动脉血气分析：视临床情况而定，需要明确酸碱状态和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）情况时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿或有慢性阻塞性肺疾病者。心原性休克患者应行动脉血气分析。（7）其他：怀疑甲状腺功能异常患者行促甲状腺激素检查，疑诊肺栓塞患者行D－二聚体检查。怀疑并存感染的患者，可检测降钙素原水平指导抗菌药物治疗。急性心肌梗死合并急性心衰患者应评估急诊冠状动脉造影指征，必要时行急诊冠状动脉造影。（二）病情评估根据是否存在肺淤血或体循环淤血（分为"湿"和"干"）和外周组织低灌注情况（分为"暖"和"冷"）的临床表现，可将急性心衰患者分为4型："干暖""干冷""湿暖"和"湿冷"（表1）[6]。这种分类可能有助于指导早期治疗并指导预后。低血压性急性心衰患者预后最差，尤其是同时存在低灌注时（湿冷型）。（三）鉴别诊断[7]1．急性心衰也可能同时合并肺部疾病。大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性肺水肿的诊断。2．合并心原性休克时，应与其他原因引起的休克相鉴别。心原性休克多与肺淤血、肺水肿并存是主要特征，如无肺循环和体循环淤血征，心原性休克可能性极小。3．心衰的病因鉴别：急性冠脉综合征、高血压急症、主动脉夹层、肺栓塞、心律失常等通过相应的症状、体征及辅助检查（心电图、X线胸片、实验室评估和超声心动图）进行鉴别。四、治疗（一）治疗流程及要点急性心衰的治疗流程见图2。图2 急性心力衰竭治疗流程图1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：应用静脉和/或口服降压药物控制高血压；选择有效抗菌药物控制感染；积极治疗各种影响血液动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止低血糖。2．缓解各种严重症状：（1）低氧血症和呼吸困难：给予吸氧。（2）胸痛和焦虑：应用吗啡。（3）呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物。（4）淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。3．稳定血液动力学状态，维持收缩压≥90 mmHg：纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物和/或血管收缩药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。4．纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用襻利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当补充钠盐，严重低钠血症（<110 mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3％~6％氯化钠溶液。出现酸碱平衡失调时，应及时纠正。5．保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。6．降低死亡风险，改善近期和远期预后。（二）治疗方案与具体治疗方法1．一般处理：（1）调整体位：静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，减轻心脏前负荷。（2）吸氧:①鼻导管吸氧：低氧流量（1~2 L/min）开始，若无CO2潴留，可采用高流量给氧（6~8 L/min）。②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。（3）镇静：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急性肺水肿患者可谨慎使用。用法为2.5~5.0 mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、慢性阻塞性肺疾病等患者禁用。2．根据急性心衰临床分型确定治疗方案：（1）"干暖"：无明显体肺循环淤血并且外周组织灌注尚可，调整口服药物即可。（2）"干冷"：无明显体肺循环淤血，机体处于低血容量状态或容量正常、伴外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。（3）"湿暖"：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，伴体肺循环淤血，首选利尿剂，其次为血管扩张药。（4）"湿冷"：最危重的状态，提示体肺循环淤血明显且外周组织灌注差，如收缩压≥90 mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压<90 mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，转诊至上级医院行机械循环支持治疗。3．容量管理：如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为3 000~5 000 ml，直至达到最佳容量状态。保持每天出入量负平衡约500 ml，体重下降0.5 kg，严重肺水肿者水负平衡为1 000~2 000 ml/d，甚至可达3 000~5 000 ml/d。3~5 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。肺淤血、体循环淤血明显者，无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗等）时，每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。同时限制钠摄入<2 g/d[8]。4．药物治疗：（1）利尿剂：有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂，如呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。常用呋塞米，宜先静脉注射20~40 mg，之后可静脉滴注5~40 m/h，其总剂量在起初6 h不超过80 mg，起初24 h不超过160 mg。亦可应用托拉塞米10~20 mg静脉注射。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应不小于长期每日所用剂量。需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。有低灌注表现的患者应在纠正后再使用利尿剂。利尿剂反应不佳或抵抗的处理：①增加襻利尿剂剂量。②静脉推注联合持续静脉滴注：静脉持续和多次应用可避免因为襻利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收。③2种及以上利尿剂联合使用。④应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人利钠肽。⑤常规利尿剂治疗效果不佳，伴低钠血症可加用托伐普坦。⑥超滤治疗或其他肾脏替代治疗。（2）血管扩张药：收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>110 mmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90~110 mmHg，应谨慎使用；收缩压<90 mmHg，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。射血分数保留的心衰患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。应用过程中需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量。常用血管扩张药见表2。①硝酸酯类药物：适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。②硝普钠：适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。硝普钠（使用不应超过72 h）停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。③重组人利钠肽：具有多重药理作用，扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），兼一定的促进钠排泄、利尿作用。（3）正性肌力药物:适用于症状性低血压（收缩压<90 mmHg）伴低心排和/或组织器官低灌注的患者。常用药物见表3。注意事项：①症状性低血压伴低心排或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停用。②药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗。③此类药物可诱发心动过速、心律失常、心肌缺血等，用药期间应持续心电、血压监测。④血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。⑤因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。（4）血管收缩药：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于已应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者。常用药物见表3。心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应，用药过程中应密切监测，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。（5）洋地黄类药物：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压、减慢房室结传导和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（>110次/min）的急性心衰患者。使用剂量为西地兰0.2~0.4 mg缓慢静脉注射，2~4 h后可再用0.2 mg。急性心肌梗死后24 h内应尽量避免使用。五、转诊建议[9]应根据患者病情、生命体征及基层医疗卫生机构实际医疗处理能力决定是否转诊患者至上级医院；应预判患者转诊至上级医院可进行的下一步处理方案，并直接转诊至可承担相应处理的上级医院。主要转诊建议：1．当患者表现为急性肺水肿和急性呼吸困难甚至是心原性休克时。2．急性患者需使用机械辅助治疗措施，如主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统等特殊治疗手段者。转诊上级医院可进行非药物治疗包括：（1）主动脉内球囊反搏。（2）机械通气：包括无创呼吸机辅助通气和气道插管/人工机械通气。（3）肾脏替代治疗。（4）机械循环辅助装置：包括经皮心室辅助装置、体外生命支持装置和体外膜肺氧合装置。3．急性心衰经治疗已稳定，无法确定急性心衰病因诊断者。转诊上级医院进行心衰病因检查，如急性冠脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞。4．已确定急性心衰病因诊断并拟针对病因行介入治疗或外科手术治疗者。5．拟行心脏移植者：严重急性心衰已知其预后不良可考虑心脏移植，且经过辅助装置或人工泵帮助病情稳定。六、预防建议对所有患者进行临床评估以识别心衰危险因素，包括高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖、糖代谢异常等，通过控制心衰危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生。戒烟和限酒有助于预防或延缓心衰的发生。鉴于大部分急性心衰患者为原有慢性心衰的急性加重，建议对所有慢性心衰患者进行健康教育（参见相关章节），以延缓病情进展，尤其注意避免心衰加重的诱因，如感染、劳累或应激反应、心肌缺血、药物减量或停药、心脏容量超负荷、服用非甾体抗炎药等。

心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）通常是指急性症状发作后1小时内发生的，以意识突然丧失为特征的、由心脏原因所引起的自然死亡。“中国SCD研究”结果显示，每年SCD的患者为54.4万，每天将近有1480名患者死于SCD。院外发生SCD的存活率不及15％，而即使能及时送进医院，出院时存活率也不及20％。因此，如何早期识别SCD危险因素，并早期干预，对预防SCD发生及改善SCD预后至关重要。一、SCD的预测指标 1、心功能不全与左室射血分数（left ventricular ejection fraction ,LVEF）注明研究显示[1]，纽约心功能分级（NYHA）Ⅱ级的患者，年病死率为6％，其中60％为SCD，NYHAⅢ级者年病死率增至20％，其中30％为SCD。心衰患者是否发生过晕厥是SCD独立的危险预测因子，有晕厥史者1年SCD发生率为45％，而无晕厥史者为12％。 LVEF是SCD的独立危险预测因子，LVEF越低，SCD的危险性就越大，通常把EF值=0.40作为危险分度的临界值，LVEF＜0.40属于高危人群，研究发现LVEF＜30％者SCD的发生率超过心功能正常患者的6倍。2、心脏自主神经功能受损3心率变异性（HRV）[2]是指心率快慢随时间所发生的变化。时域指标SDNN是指正常窦性RR间期的总体标准差，SDNN＜100ms，心率变异性轻度受损，SDNN＜50ms心率变异性明显受损。 窦性心律震荡（HRT）[3] 是指正常人，在室性早搏后常有窦性心律先加速，后减速的双相式变化。而心梗后猝死高危患者常存在室早后心率震荡现象减弱或消失。HRT可有效预测心肌梗死后患者的危险性。 3、心率减速力 心率减速力检测通过24h心率的整体趋向性分析定量评估受检者迷走神经的张力高低，从而筛选预警猝死高危的患者[4]，心率减速力较高的心肌梗死患者（＞4.5ms）其全因死亡及心脏性死亡、猝死的危险性低；心率减速力较低时（＜2.5ms），无论左心室射血分数如何，其危险程度均高，预警死亡灵敏度80％[5]。研究发现，24h动态心电图记录中单个心动周期中心率减速力数量越多，其心率减速力值就越高，该人群中SCD及死亡人数越低[6]。3 4、心室晚电位（Vertricalar Late Potenial，VLP） VLP是出现在QRS终末部和ST段起始部的高频（约100Hz）低幅（<20--25μv，持续时间>100ms，呈多形性尖波，在尖波间有时存在等电位线）的一种电活动。VLP多见于心肌梗塞患者，是判断心肌梗塞、溶栓再通、室性心律危险程度、左室功能、室壁瘤存在与否及预后和猝死的一项可靠指标，其价值优于运动负荷试验、动态心电图等。 5、碎裂QRS波（fragmented QRS complex，fQRS）[7]3 fQRS波是指心室波呈rSr’、rSR’或R或S波上有切迹或心室波呈多相小波者，是心室肌除极过程中，心肌纤维化，导致瘢痕形成和激动传导异常所致的传导延迟或连续性中断致使除极不同步，QRS波呈三相或多相波，有切迹、顿挫等，形成fQRS。fQRS是冠心病和非缺血性扩张心肌病心律失常事件的预测因素，fQRS组与无fQRS组及宽QRS组相比，发生第一次心律失常事件的间隔时间明显缩短。fQRS波对致心律失常性右室心肌病人（ARVC）有较高诊断价值，也是预测Brugada综合征患者室颤及猝死的指标。 6、运动后心率恢复 交感神经张力增高者，其运动后心率恢复减慢，死亡率也会增高。通过测量运动停止后1min心率下降值进行危险评估，如果运动后1min内心率下降≤12bpm，结果即为阳性，同时运动停止5min内，出现频发或严重室性早搏与死亡率有关。 7、T波电交替（T wave alternans,TWA）[8]3 T波电交替（TWA）是指在规整心律时，T波形态、电压和极性随着心搏而变化的特性，通常呈交替性改变，反映了心肌在复极过程中，细胞和分子水平电活动的不均一性。电活动的不均一性可使不同区域心肌复极的差异性增大，从而导致心律失常。T波电交替是心脏性猝死及危重心律失常高度敏感的预测指标。缺血性J 波、ST段抬高与T波电交替三者共存是室颤及猝死最强的预警指标。二、SCD的应对策略 1、急救处理 SCD发生后，若能在4分钟内进行有效的心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR），将有50％的人可能存活，超过6min者存活率仅为4％，10min以上者几乎无存活可能，每延迟1min，CPR成功率将下降7％～10％[9]。时间是CPR成功与否的最关键因素，开始复苏越早，存活率越高。急救措施包括胸外心脏按压、人工呼吸、电除颤及后期高级生命支持。 2、预防策略3 （1）基本原则 正确识别SCD高危患者，针对高危患者，遵循个体化原则，根据患者不同情况，针对性的选择预防和治疗手段，可以有效降低心脏性猝死发生率。通过改变生活方式和一级预防的规律治疗来预防冠心病、缺血事件及心力衰竭的发生；应用抗心律失常药物来预防恶性心律失常的发生；对于已经出现缺血事件的患者，应及时进行血运重建治疗；对于LVEF降低，程序电刺激能够诱发室速或室颤的患者，考虑给予植入式心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator,ICD）治疗。 （2）ICD36 ICD是SCD一级预防和二级预防的治疗基石，疗效优于抗心律失常药物。CASH、CIDS、AVID等SCD二级预防临床研究证实，ICD在心脏性猝死的二级预防试验中使全因死亡率降低20％～31％，心律失常相关死亡率降低33％～59％，其疗效显著优于抗心律失常药物。 虽然ICD能及时终止室速、室颤，降低心力衰竭患者的死亡率，但是ICD只能及时终止恶性心律失常，并不能减少或抑制恶性心律失常的发生。ICD联合抗心律失常药物治疗可降低恶性心律失常的发生率，减少ICD电击治疗，防止心力衰竭恶化。抗心律失常药物的使用应遵循个体化原则，综合判断患者发生ICD电击可能性大小来确定。 （3）射频消融治疗[10]3 1980年射频消融术开始应用于临床，使越来越多的快速性心律失常得到根治。随着技术的进步和发展，近几年也开始用于SCD高危患者的治疗，例如用于ICD患者或心肌梗死后患者，对其可能诱发室颤或室速的室性早搏进行消融以及用于Brugada综合征进行Brguada波的消融等等，通过射频消融治疗能够有效减少、甚至根治室速、室颤的发生，起到降低SCD的作用。参考文献361．MERIT-HF Study Group (1999).Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) [J]. Lancet 1999,353(9169):2001–200732、林运，刘欣．冠心病猝死的一级预防[J]．心肺血管病杂志，2010，29（2）：348-35133、Bauer A,Zurn CS,Schmidt G,et al.Heart rate turbulence to guide treatment for prevention of sudden death[J].J Cardiovasc Pharmacol,2010,55(6):531-538.34、GuzikP，PiskorskiJ，BartthelP，etal．Heart rate deceleration runs for postinfarction risk prediction[J].J Electrocardiol,2012,45(1):70-76.5、郭继鸿．心率减速力检测[J]．临床心电学杂志，2009，18（1）：59-68．6、郭继鸿．猝死预警新技术：连续心率减速力测定[J]．临床心电学杂志，2012，21（3）：227-233．365医学网 转载请注明7、郭继鸿．碎裂QRS波[J]．临床心电学杂志，2008，17（1）：60-68.8、Klingenheben T,Hohnloser SH.Clinical value of T-wave alternans assessment[J].Card Electophysiol Rev,2002,6(3)323-328.9、American Heart Association. Part 4: Adult basic life support[J]. Circulation, 2005, 112(suppl 24): IV-19-IV-34.310、郭继鸿．心脏性猝死：道高一尺魔高一丈[J]．中华心血管病杂志，2015 43（8）：659-661

不明原因发热的现代概念是指以发热为主要临床表现，经门诊和急诊等较详细的病史询问、体格检查以及常规的实验室检查仍不能明确诊断的疑难患者，被誉为内科领域的“皇冠”；虽然其病因十分纷繁复杂，但是还是有规律可循的，认识其病因分布规律，应对以符合临床思维逻辑的辅助检查方案，则可迅速抓住事物的本质，找出明确的诊断方向；故不明原因发热的诊治，需要医生建立最合理的诊治思维模式，它是知识和经验的浓缩形式，是长期学习和反复实践的结晶。第一步：确定是否存在发热 发热的诊断标准一直存在争议。在目前的许多研究中，体温监测的时点及方法也都未明确提及，如果考虑到以上一些因素，一些学者认为发热可以界定为：测量口温，晨起体温＞37.2℃，其他时间的随机体温＞37 .8℃。常见病人仅主观感觉体温升高，但实际上并非真有发热，或者病人测量到体温高于37℃(98.6°F)就认为是异常；体温可受代谢率、身体活动外界气温和体质的影响，而昼夜有1.7℃(3°F)范围内的波动；因此，午后或傍晚口腔温度达37.7℃(100°F)完全可能属正常。健康人的体温相对较恒定,其测量以直肠温度较为准确(36.9～37.9℃)，常被认为是“最佳体温尺度”；测口温较方便, 比直肠温度低0.3℃;腋下温度也较方便,比口温低0.4℃；正常情况下,体温清晨低,傍晚高, 日差不超过1℃,超过1℃可诊断发热。体温也存在个体差异;多数人为低于37℃;但老年人代谢率低,体温低于青年人;幼儿神经系统发育不完善,调节力差,波动大;青年女性变化大,妊娠期及月经前期体温偏高。第二步：区分长期发热、短期发热与不明原因发热发热主要为两型:(1) 一般在2-3周内能自行消退的急性发热,主要是一些病毒感染,其诊断往往是推断性的，治疗也是经验性的。(2) 热程长，热度高，发热持续时间长，长期误诊。还可根据发热的高低和病程,将其分为:(1)急性发热:热程在1-2周。(2)长期发热:病程超过2周,体温在38.5℃以上者。(3)周期性发热:复发性或规律性发热。(4)长期低热:慢性微热,体温37.4-38.4℃持续4周以上者。(5)超高热:体温超过41℃,突然发作。1急性发热确有急性发热的病人因有症状、既往病史、体检及简单的化验结果可作参考，因此，发热原因通常很明显。化验应包括从血液、其他异常体液或皮损部位取材作培养，全血细胞计数，尿液分析，胸部X线照片。肝功能检验虽然并非每个病人都要做，但这种检查的确很有用。许多发热是病毒感染引起的，因此，知道有无病毒感染在“流行”对诊断有帮助；少数病毒性疾病的病程虽然可能很长，但绝大多数只不过发热数天，除非是EB病毒和巨细胞病毒感染。2长期发热即使病人自己观察到有长期“发热”，但如果发热时未见伴有白细胞增多、贫血、疾病急性期反应表现（血沉、纤维蛋白原、C-反应蛋白），也无症状表明机体某个特殊区域有损伤或异常，那么患有严重疾病的可能性就非常之小。有些病人观察到有长期“发热”时，常常过早断定自己患病，这种病人必须经过反复观察证实自己是错了，甚至需要心理治疗，才能解除疑虑。即使病人所诉“发热”确有可能，也应认真收集病史、细心观察病人和合理使用非损伤性实验室检查，以期作出恰当评价。3不明原因发热广义不明原因发热的概念是指所有的不明原因的发热者。但在临床上还采用其狭义概念,即不明原因发热(fever of undetermined origin, fever of unknown origin, FUO)。其诊断主要是采用Petersdorf的标准：①发热病程≥3周;②体温多次≥38.3℃;③经一周详细的检查仍未明确诊断者;同时需满足以上3个条件才能诊断。此概念的优点主要有:①剔除了可确诊的某些病毒感染。②剔除了病因较明确，诊断较容易的短期发热。③剔除了短期内可自愈的原因不明的发热。④剔除了表现为低热的功能性发热。因此，实际上不明原因发热（FUO）的概念是指真正的、较难诊断的那部分疾病群体。第三步再将不明原因发热进行分类将不明原因发热患者再进行分类，根据相对比较明确的潜在病因，将它分为4种亚型-经典型(classic FUO)、院内型(nosocomial FUO)、免疫缺陷型(neutropenic FUO)和HIV相关型（HIV associated FUO）。1 经典型实际是指传统概念的不明原因发热，满足经典型的诊断标准需要至少3次医院内病情的评估，3次看门诊，或在门诊经过一周的检查而未确诊；经典型FUO最常见的原因包括感染性疾病，恶性肿瘤性疾病和结缔组织和炎性血管疾病。2 院内型是指住院至少24小时出现发热而入院前无明显感染迹象的FUO，至少3天未确诊可考虑此诊断；此类疾病包括脓毒性血栓性静脉炎，肺栓塞，艰难梭菌小肠结肠炎和药物热等；在鼻胃插管或鼻气管插管的患者中，鼻窦炎可能也是一个原因。3免疫缺陷型是指中性粒细胞数500/mm3或更少的患者的反复发热，3天后仍未确诊；此类中的大多数患者发热原因是机会性细菌感染；通常会采用广谱抗生素来覆盖最可能的致病原；白色念珠菌和曲霉菌引起的真菌感染也必须要考虑；少见的有带状疱疹和巨细胞病毒等病毒感染。4 HIV相关型包括HIV感染的门诊病人持续4周的反复发热，或住院的HIV感染病人持续3天的反复发热；尽管急性HIV感染是经典型FUO的一个重要原因，但是HIV病毒可导致患者易于发生机会感染；此类疾病包括鸟分支杆菌感染、卡氏肺孢子虫肺炎和巨细胞病毒感染等。在HIV感染的患者中，非感染因素引起的FUO是少见的，此类疾病包括：淋巴瘤，Kaposi’s肉瘤和药物热，在考虑此类疾病时，患者所处的地理位置是尤其重要的信息。第四步 寻找经典不明原因发热的诊断线索（纵向思维）在不明原因发热的临床诊断中，需要从事物个性来考虑。“一叶落知天下秋”。某些临床表现，可成为明确诊断和缩短诊断时间的关键，即笔者曾提出的纵向思维诊断法，也称之为特征思维诊断法，它是一种纵向思维模式，其主要方法是抓住临床表现、体格检查和初步实验室检查中的某一有意思的特征点，直接切入病因正题，展开相关的检查计划和治疗方案。特征思维诊断法是临床诊断思维模型化原则的具体体现，这要求临床医生在不断优化系统思维的基础上，对不明原因发热的常见病因建立最合理的诊治思维模式，它是知识和经验的浓缩形式，是长期学习和反复实践的结晶。因此临床上有些不明原因发热患者具有一些诊断特征，或征候群，临床医师应学会善于抓住这些诊断特征或线索。如：1某中年男性患者发热未明月余，偶然查体发现“睾丸触痛”，根据这个重要临床特征，追问疫区接触史，布氏杆菌抗体阳性，诊为布氏病；即“睾丸痛的不明原因发热需除外布氏病”。2中年女性高热一周余，解热镇痛药和氟美松等退热药无效，只有氯丙嗪才能退热，考虑中枢系统病变，磁共振示垂体卒中；即“一般退热药和糖皮质激素无效的发热，需除外中枢性发热，往往需氯丙嗪退热”。3老年女性发热半年余，多家大医院进行多项检查均未找到病因，考虑自身免疫性疾病可能性大，建议查血管炎相关抗体，后诊为巨细胞性动脉炎，即“老年人结缔组织病应首先考虑血管炎性病变”。4 某不明原因发热患者出现颈部淋巴结肿大，超声波检查显示颈部淋巴结之间相互融合；淋巴结融合就是这个患者的临床最重要的特征。既往的经验已表明，在临床上能造成淋巴结融合的疾病主要为淋巴瘤、结核和结节病；按此思路进行下一步的诊断检查，以明确诊断。淋巴结肿大可分为：①感染性淋巴结肿大:发热伴局部或全身性淋巴结肿大且具压痛为细菌或病毒感染的特点,结核性淋巴结肿大程中等硬度,压痛,但可有自发痛,淋巴结可成串排列或互相融合,亦可和皮肤粘连。②肿瘤性淋巴结肿大：呈渐进性，持续性增大，往往无缩小倾向；恶性肿瘤引起的淋巴结肿大临床上以转移癌最为多见。左锁骨上窝的淋巴结转移(Virchow淋巴结)，多来源于胃等消化道癌症，有锁骨上淋巴结多来源于食管及纵膈、肺等癌症。 转移癌淋巴结的特点为质硬，边缘及表面不规则；恶性淋巴瘤及白血病淋巴结肿大多为全身性，无痛，坚韧，有橡皮样弹性感，表面光滑，不对称。恶性淋巴瘤的淋巴结肿大可互相粘连成团块状，并可出现饮酒后淋巴结疼痛或骨头痛(Alcohol-related pain)，成为其特征之一。③ 结缔组织病的淋巴结肿大：一般以腋下多见，其次为颈部，肿大淋巴结多无痛，柔软，从米粒大小至数厘米不等，其消长与疾病活动相关为其特点。另外，“上感”后合并颈部淋巴结肿痛，要考虑坏死性淋巴结炎；淋巴结病理检查的要点是注意淋巴结的取材需完整，坏死性淋巴结炎的病理改变与结核感染相近，前者的诊断最好做抗酸染色。5 异常淋巴细胞增多：正常血液中偶可见到异型淋巴细胞，亦称Downey细胞，或病毒细胞，已知此细胞属T 淋巴细胞，按其形态可分3型：Ⅰ型：胞浆深蓝，出现空泡；Ⅱ型：细胞体积较大，染色较深；Ⅲ型：为幼稚型，染色质较细，可见核仁。正常时多在1%以下。病毒性肝炎，流行性出血热，输血后综合征（可能是巨细胞病毒感染）时可见增多，该细胞在5%以上时对病毒有诊断意义，传染性单核细胞增多征时可超过10%， 甚至达20-30%。异型淋巴细胞亦可见于疟疾、结核、布氏杆菌病及对氨基水杨酸钠，苯妥英钠等药物的变态反应。6皮疹：①环形红斑是一种在躯干及四肢扩散的环形皮肤损害,是诊断风湿热的标准之一；②游走性红斑是Lyme病的临床特点；③Epstein-Barr病毒感染及巨细胞病毒感染引起的单核细胞增多症的皮疹损害一般较轻，但若对这两种病毒感染性疾病给予青霉素或氨苄青霉素类抗生素治疗，则有50%-90% 患者的皮肤可出现显著的斑丘疹损害，这种情况并不意味着对青霉素类抗生素的过敏，而是对病因诊断有提示作用。④地方性斑疹伤寒早期的典型表现为四肢远侧端（包括手掌和足底部）出现压之不褪色的丘疹，在疾病后期，丘疹向躯干蔓延，时间久长的丘疹可发展为皮下点状出血。⑤流行性斑疹伤寒的皮疹首先见于腋下，然后向肢体远侧端扩展，通常不侵犯手掌和足底部。⑥药物性皮疹不一定有瘙痒感。发热者服药后出现皮疹者，应疑及药物热及感染性疾病；若用药后出现发热和皮疹者，药物热可能性大。7 其它：①血小板减少合并肾损害或精神症状，外周血出现破碎红细胞的，要考虑血栓性血小板减少症。②久治不愈的肺炎患者，需排除阻塞性肺炎（肺部肿瘤）；不明原因的低钠血症要考虑肿瘤（尤其是肺癌）所致异位内分泌综合征。③发病时月经前的发热很快消失应考虑生殖器结核。④短期发热患者合并肾脏损害，要除外钩端螺旋体病；全身疾病合并有肾脏损害，要除外结缔组织病。⑤类似脓毒症患者出现肺水肿，要考虑毛细血管渗漏综合症。⑦肿瘤患者发热的原因常为肿瘤病情恶化(如:实体瘤广泛转移、淋巴瘤累及内脏,等)或感染，感染的病原体常为革兰氏阴性杆菌或真菌,且常伴有中性粒细胞减少。⑧不明原因多系统损害或难以解释的疾病需考虑中毒[9]。⑨容易忽略的隐匿病灶：肝脏、膈下、脊柱、盆腔、鼻旁窦和乳突的感染；脊椎病变或败血症后脊椎旁脓肿；眼底检查对于发现粟粒性结核,肛门指检有助于前列腺及盆腔脓肿的发现,故应列为常规检查项目。⑩结核菌素试验的特异性反应对成年人结核病的诊断，阴性结果除外结核的诊断意义，大于一般的阳性结果肯定结核的意义。第五步 无诊断线索的经典不明原因发热采用概率诊断法（横向思维）临床上许多不明原因发热患者都不具备诊断特征。当遇到这些患者时，临床医师往往一头雾水，不知从何处下手，进行检查和治疗，这时应采用概率思维法，从宏观上找出诊断方向，安排进一步的诊断和治疗方案。所谓概率法，是一种横向思维模式，即从临床一般资料中，根据不同疾病发病的概率，找出大的诊断方向，包括1）感染性疾病（infectious diseases），2）恶性肿瘤（neoplasm），3）结缔组织病（connective tissue disease），4）其它病类（miscellaneous），5）未诊断（undiagnosed）共5大类，临床意义最大的是前三类疾病，列出优先考虑的、需鉴别诊断的几类疾病，再展开相应的检查计划。例如，一个不明原因发热5年的年轻女性，首先考虑结缔组织病。因为从发病概率角度讲，①随着发热时间的延长,感染性疾病逐渐减少,肿瘤和结缔组织病增加；②时间越长,年龄越小,结缔组织病所占比例越大。因此，该患者的诊断方向为结缔组织性疾病。对于一个发热2个多月的老年患者，则从发病概率的角度看，首先考虑的疾病是：结核等特异性感染疾病，血液系统肿瘤，和血管炎性结缔组织性疾病。因为：随着发热时间的延长,感染性疾病逐渐减少,肿瘤和结缔组织病增加；时间越长,年龄越大,肿瘤性疾病占比例越大；老年人结缔组织病中巨细胞动脉炎占首位；老年人FUO中，随着热程的延长，实体瘤的比例减少，血液系统肿瘤增加。因此，采用概率思维法，确定上述三个诊断方向，安排相应的检查。如果在检查过程中，发现有特征性的信息，例如血液检查发现与风湿有关的抗体增高，则转而采用特征思维法，由原来的横向思维，转为纵向思维，围绕风湿类疾病，尤其是血管炎性疾病进行检查和治疗。主要规律：1 整体分布规律（1）感染性疾病约占FUO总数的38.0%，是其最常见的原因；其次是结缔组织和炎性血管性疾病，约占FUO总数的1/3；肿瘤性疾病为11.7%；其他疾病为9.3%；另有未确诊疾病，约为7.8%。（2）感染性疾病与结缔组织和炎性血管性疾病，二者相加，约占FUO的2/3以上（71.2%）；（3）结核感染约占感染性疾病的一半（51.9%）；（4）结缔组织和炎性血管性疾病中成人斯蒂尔病所占比例最高，约占结缔组织和炎性血管性疾病的51.5%；（5）肿瘤性疾病中，淋巴瘤所占比例最高（56.9%）；（6）其他类疾病中主要为药物热和坏死性淋巴结炎。（7）近10年感染性疾病、结缔组织病、其它类疾病比率，较前10年升高，而肿瘤性疾病和未诊断诊断疾病比率较10年前降低。2 要素相关规律（1）热程与病因的关系 随着发热时间的延长,感染性疾病逐渐减少,肿瘤和结缔组织病增加。感染性疾病平均热程为81.3天,肿瘤为132.5天,结缔组织病为484.9天。1）发热3个月以上者,感染性疾病占21%；2）时间越长,年龄越大,肿瘤性疾病占比例越大；3）时间越长,年龄越小,结缔组织病所占比例越大。（2）性别及年龄与病因的关系 1) 青年女性的不明原因发热,多考虑结缔组织病和泌尿系感染；2) 30岁以下的青年,结缔组织病所占比例较高,70岁以上者则少见；3) 50岁以上者,恶性肿瘤所占比例明显增高，小于20岁的年轻患者恶性肿瘤所占比率明显降低；4) 女性发病率多于男性的疾病主要有红斑狼疮、泌尿系感染、肺外结核等；5) 男性多于女性的疾病主要有恶性淋巴瘤、肝癌、肺结核等。（3）就诊次数与病因的关系 第一次就诊就可以确诊的疾病多为感染性疾病占82%，第二次就诊可以确诊疾病为部分风湿免疫性疾病（7%）和部分感染性疾病（85%），而入院1周后可确诊的疾病依次为感染（43%）、肿瘤（22%）、风湿（21%），杂病和未诊断（14%），出院后通过随访观察可确诊疾病多为风湿免疫性疾病（38%）其次为感染（10%）、肿瘤（10%），杂病和未诊断（42%）；随着时间的延长，感染性疾病确诊比例不断降低，接近一半的感染性疾病在入院前确诊，而其他病因多于入院后确诊。（4）解热镇痛药效果与病因的关系 对肿瘤性发热可有明显退热功能，并可降至正常以下；对结缔组织病可略退热，但不能降至正常；对感染性发热多无明显效果。反复高热的患者给予解热剂时也可引起突然寒战,这是体温显著抑制后肌肉发生代偿性收缩的结果,注意不要和高热混淆。3 类别相关规律（1）当考虑感染性疾病时，结核感染约占一半，普通细菌和病毒感染约占1/3；其它为特殊类感染；1)结核菌感染在感染性疾病中最为多见，不典型的肺结核及肺外结核因病原诊断困难，已成为FUO中诊断的难点，统计表明在198例感染性疾病中，98例结核病种排列顺序依次为肺结核29例(1例合并韦格纳肉芽肿)；结核性脑膜炎21例；未发现病灶的结核11例；结核性胸膜炎8例；血行播散性粟粒型肺结核3例；其余分别为：结核性脑脊髓膜炎，肝结核，结核性腹膜炎，肺+腹腔结核，结核性胸膜炎+心包炎，结核性脊髓蛛网膜炎，肺结核+结核性脑脊髓膜炎，肾结核，肺+肝+腹膜结核，结核性多浆膜腔积液，粟粒型肺结核+结核性腹膜炎，结核性胸膜炎+结核性腹膜炎，肠结核+结核性腹膜炎，双肺结核+结腹膜炎，腹腔淋巴结结核，多中心性castleman病伴结核感染，肺结核+霉菌，结核性脑脊髓膜炎+结核性胸膜炎，淋巴结结核，结核性心包炎，肠结核。2）统计表明在感染性疾病中，普通细菌和病毒感染为35.4%；其中有些患者经多种广谱抗生素治疗后，发热未缓解，给予口服美满霉素后好转，有些患者在加用阿米卡星静滴后发热好转，其余的病例是经用多种抗生素（包括红霉素）联合应用，或偶用糖皮质激素后而发热好转的，也可能是自动退热的；临床上还需注意较特殊的泌尿系感染患者，多无典型尿频、尿急、尿痛等症状，可表现为间歇热、不规则长期低热，且单次尿培养结果常为阴性，往往需停药后进行3次以上的尿培养才能明确诊断；还有感染性心内膜炎的诊断，常因临床表现不典型、血培养阳性率低等原因容易误诊、漏诊，需多次行心脏超声才能发现心脏瓣膜赘生物。3）其它的特殊感染分布依次为伤寒/副伤寒、布氏杆菌感染、肝脓肿、胆管炎、疟原虫感染、肺吸虫、脑囊虫病、弓形体感染和其他寄生虫感染。（2）如考虑肿瘤性疾病时，首先考虑血液系统肿瘤,尤其是淋巴瘤最多见，约占肿瘤性疾病的3/5; 其它肿瘤分布次为肺癌（合并阻塞性肺炎）、间皮瘤和原发性肝癌等，前列腺癌；肠癌；胰尾部神经内分泌来源恶性肿瘤；右心房肿瘤，慢性粒单细胞白血病等。不典型淋巴瘤诊断较困难，需经受累部位活检或反复骨髓穿刺才可确诊，有时需经肝或脾穿刺确诊，还须注意一次病理活检结果中，显示“反应性增生”可为非特异表现，多次和多部位的病理活检常有助于诊断，并需要密切观察患者临床表现的变化；另外，肺癌误诊为不明原因发热的的主要原因是合并阻塞性肺炎，因此对于抗感染疗效不好的肺炎患者，一定要考虑肿瘤的可能。（3）如考虑结缔组织病时，成人斯蒂尔病所占比例最高，约占结缔组织和炎性血管性疾病的51.5%，其次为系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿、分类未定结缔组织病、系统性血管炎、结节病和大动脉炎；因此在结缔组织和炎性血管性疾病导致的FUO中，要首先排除成人斯蒂尔病；其诊断缺乏特异诊断指标，多依据现有的诊断标准准如Yamaguchi标准，需排除感染、肿瘤等其他疾病；临床上往往应在反复进行骨髓穿刺、活检和淋巴结活检后，排除淋巴瘤等、败血症等才可确诊；有时随着病情进展可发展为淋巴瘤等疾病，需长期治疗并追踪观察；在老年人中，巨细胞动脉炎占首位,占所有结缔组织病25.5%，结节性多动脉炎可达17%,混合型结缔组织病15%,皮肌炎11%。（4）当考虑其他类疾病时，病因分布较广泛，顺序为克隆氏病（17.4%）, 坏死性淋巴结炎(13.0%), 药物性肝损害(8.7%)，还有过敏性肺炎, 周期热,慢性非特异性淋巴结炎, 中枢性发热, 间脑综合征, 功能性发热, 药物热, 骨髓增生异常综合征, 多中心性castleman病, 下丘脑综合征,左下叶支气管异物性肉芽肿, 肺淋巴瘤样肉芽肿, 左膝关节滑膜软骨瘤, 嗜酸细胞性肺炎, 冷凝集素综合征, 支气管软斑症, 多发性骨髓瘤, 良性复发性无菌性脑膜炎；也有文献报道药物热(29.7%),功能热(12.7%),二者占其它类发热疾病总数的42.4%,占不明原因发热总数的1.4%，药物热患者可与服用不明原因中草药有关，诊断为功能性发热患者，多就诊后3个月内自行退热。（5）还大约有将近10%的FUO患者不能明确诊断,其中约96%小于35岁的患者最终会退热,但老年人仅68%最终退热；未确诊的FUO患者中至少有近1/3预后不良，会死亡。总之，对于不明原因发热患者，常用的思维方法也是这两种：特征思维法（纵向思维）和概率思维法（横向思维），二者往往结合使用；法国哲学家和数学家帕斯卡曾说过，人只是自然界的一根脆弱的芦苇，但这是一根会思考的芦苇；故在不明原因发热这类疑难病的诊断中，应用哲学思维指导临床诊断，培养正确的临床思维，树立正确的思维方式，对明确诊断和寻找病因十分重要。

电生理检查是在一个有特殊设备的房间中进行的，我们叫它导管室，或电生理检查室。检查当日，护士会用移动手术床将您推入导管室，然后将您移到X光检查床上。床的上方有一个大的摄影机，旁边有几个电视屏幕。导管室内还配有心电监护仪等仪器。导管室的人员通常包括电生理专家、助手、护士和技师。在X光检查床上，医务人员会将各种监测装置与您的身体连接，并将您身体用无菌单盖住，医务人员也会穿戴上无菌手术衣和手套。放置电极导管首先，导管插入部位（腹股沟、手臂、肩膀或颈）的皮肤被彻底清洗消毒，局麻药被注入皮下进行局部麻醉。然后，皮肤被划开一小口子，用穿刺针穿刺血管（常为静脉），电生理检查导管将从该血管插入体内。电生理检查所用的电极导管是长而可弯的导丝，能将电冲动信号传入和传出心脏。一根或几根导管被插入体内，通过电视屏幕的监视被引向心脏，最终置入心脏。电生理检查是怎样进行的？总的来说，电生理检查主要包括一下两方面的内容：记录电信号：电极导管感受心脏不同部位的电活动，检测电冲动的传导速度。心脏起搏：电极导管发放微弱的电刺激来起搏心脏，以便诱发某些心律失常，使医生能在人为控制的条件下观察这些异常心律。一旦某种心律失常诱发成功，可以将药物通过开放液路给入人体以检测其对这种心律失常的作用。如果在给药后，心律失常不能被引出，说明这种药物可以预防该异常心脏节律的发生。电生理检查可以帮助医生找到心脏异常电活动的确切部位，这一过程被称为“标测”。确定心律失常发源部位和类型可以帮助医生选择最佳治疗措施。您在电生理检查中可能的感受在整个检查过程中，您都会处于清醒状态，但有时医生会用镇静剂来缓解您的紧张，因此有些病人会在检查中不知不觉睡着。不过您放心，医务人员会对您进行全程监护。电生理检查一般不会引起疼痛，但在电极导管插入过程中您也许感到插入部位有些压力。另外，长时间的平躺也会带给您些许不适。但在导管行进于您的血管中时，您不会有任何感觉。在检查中，医生也许会用微弱的电流刺激您的心脏，您不会感觉到这些电脉冲，但这些电刺激会诱发出引起您症状的心律失常，从而使您感觉到和以前一样的症状，包括头晕目眩、心悸、胸痛或气短等，一旦您有这些不适症状，请立刻告知医生。电生理检查中人为诱发的心律失常往往会自发停止。如果心律失常持续存在，尤其当异常节律速度非常快时，可能会使您短暂晕厥。当出现这种情况时，工作人员会对您的心脏电击，使其恢复正常节律。在导管室外，发生这样的心律失常是非常危险的，甚至会危及生命。然而在导管室内，训练有素的医务人员会借助先进的设备和药物控制这些心律失常，保证病人的安全。电生理检查的时间可能会很长。针对不同的心律失常，检查全过程可能要持续2到6小时。电生理检查安全吗？电生理检查需要将导管插入人体，属于“侵入性”检查。因此会有一些风险，但这些风险很小，所以电生理检查相对很安全。一些病人的导管插入部位（腹股沟或手臂）会有出血，血液瘀积在皮下，引起局部肿胀和/或瘀斑。极少数情况下，电生理检查会有更严重的并发症，包括心脏或血管损伤、血栓形成和感染。病人死亡更为罕见。尽管大部分电生理检查不会有并发症出现，但您应该清楚有出现这些风险的可能。如果您想了解和您特别相关的风险，请您向您的医生咨询。导管消融心脏电生理检查和导管消融是两种非常相似的操作过程。事实上，您的医生也许会决定将两种操作在导管室中一次完成。当然，您的医生会在检查前和您仔细讨论这种可能性。导管消融是一种非手术技术，它可以将引起快速心律的异常心脏电传导通路破坏掉。在实施心导管消融时，医生将一个特殊的电极导管插入心脏，将电极头端置于异常电传导路旁边，而后向电极传输射频能量（热能），使包含异常传导通路的心肌组织被加热破坏（消融）。电生理检查之后电生理检查结束后，所有导管被拨除，医生（护士）会用力压迫导管插入部位10到20分钟，以防出血。如果插入部位在手臂，医生常会将切口缝合。之后，您将被送回病房或监护室。医生将根据您在检查后的情况决定您是否可以马上进食和喝水。回到病房后，您必须平躺2到4小时（甚至更长），这主要是为了让血管的穿刺口结痂封闭。切记，在此期间不要蜷缩或抬升被穿刺一侧的腿。但是为了舒缓下肢僵硬，您可以动一动脚或扭扭脚趾头。护士会经常检查您的脉搏和血压，以及导管的穿刺部位。如果您突然感到穿刺部位疼痛或有出血，请立刻告知护士。为您进行检查的医生可能会在检查后不久与您就部分检查结果进行讨论，但对所有检测结果完整而详细的分析会花一定的时间才能完成。根据检查的结果，您可能在数小时观察期后或第二天被准许离院回家。在出院时，请您通知您的家人或朋友接您。回到家中后的注意事项在刚回家后的24小时内要限制活动。您可以四处走动，但不要用力或搬动重物。如果您发现穿刺部位的包扎敷料有新鲜血液渗出，用手指用力按压伤口约20分钟。如果出血仍未停止，打电话给您的医生或到就近的医院 急诊寻求帮助。穿刺部位的敷料要保留一天左右，护士会告诉您怎样去除敷料，以及何时才可以开始洗澡。皮肤穿刺部位的瘀斑或小的肿块是很常见的。它们常会在检查后3到4周消退。有以下情况时立即打电话通知您的医生：用手触摸穿刺部位感觉疼痛或热、瘀斑或肿胀加重、发热超过37.8℃。当您的快速心律失常复发，或感觉头晕、胸痛或气短时立刻通知您的医生。询问您的医生哪些药物停用，哪些继续服用。

急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。二、急性左心衰竭的病理生理机制1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。2. 急性右心衰竭。3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。二、急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。6. 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng bnp="">400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。7. 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。五、急性左心衰的监测方法（一）无创性监测（Ⅰ类、B级）每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（二）血流动力学监测1. 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。2. 方法：（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。3. 注意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO也不可靠。（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。六、急性左心衰竭的诊断步骤可疑的急性左心衰竭患者根据临床表现和辅助性检查作出诊断评估（图1）。七、急性左心衰竭的鉴别诊断急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴别。八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断急性右心衰竭的诊断需根据病因。1. 右心室梗死伴急性右心衰竭：如心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图V4R导联，并作经胸壁超声心动图检查，后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。2. 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞。3. 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。急性心衰诊断和评估要点◆应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。◆常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。◆BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。◆急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合；临床程度分级则可于一般的门诊和住院患者。◆急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。急性心衰的治疗（一）治疗目标和处理流程对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：（1）基础心血管疾病；（2）急性心衰发作的诱因；（2）病情严重程度和分级，并估计预后；（4）治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。（二）治疗目标1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：应用静脉和（或）口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。2.缓解各种严重症状：（1）低氧血症和呼吸困难；采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；（2）胸痛和焦虑：应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；（4）淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg：纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用攀利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（<110mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%~6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/3~1/2，尔后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。二、急性左心室的处理流程急性左心衰竭确诊后即按图2的流程处理。初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应作进一步治疗。血管活性药物可按表4所列方法选择应用，其应用方法参见“四、急性左心衰竭的药物治疗”。三、急性左心衰竭的一般处理1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。3.吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度<90%）的患者。应尽早采用，使患者sao2≥95%（伴copd者sao2>90%）。可采用不同的方式：（1）鼻导管吸氧：低氧流量（1~2/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50~70%酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。（2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。4.做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。5.饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6~8次/d）。应用攀利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。6.出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。3~5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等。四、急性左心衰竭的药物治疗（一）镇静剂主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）：用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。（二）支气管解痉剂（Ⅱa类，C级）一般应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g静脉滴注，速度为25~50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。（三）利尿剂（Ⅰ类，B级）1.应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为攀利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。2.药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺内酯20~40mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。3.注意事项：（1）伴低血压（收缩压<90mmhg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（acei）、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb）或血管扩张剂引起低血压的可能性；（3）应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。（四）血管扩张药物1.应用指征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmhg的患者则禁忌使用。2.主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。对于急性心衰，包括合并急性冠状动脉综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。3.药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。1）硝酸酯类药物（Ⅰ类、B剂）：急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效；还证实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。 2）硝普钠（Ⅰ类、C级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。3）rhBNP（Ⅱa类，B级）：该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiritide）。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。该药临床试验的结果尚不一致。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150ug.kg.-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。4）乌拉地尔（Ⅱa类，C级）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常静脉滴注100~400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5~25.0mg。5)ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（Ⅱa类，C级），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加重（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。4.注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：（1）收缩压<90mmhg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；（2）严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成co明显降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。（五）正性肌力药物1．应用指征和作用机制：此类药物适用于地心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。2.药物种类和用法如下。1）洋地黄类（Ⅱa类，C级）：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。2）多巴胺（Ⅱa类，C级）：250~500ug/min静脉滴注。次药应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。3）多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100~250ug/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。4）磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：米力农，首剂25~50ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。氨力农首剂0.5~0.75mg/kg静脉注射（大于10min），继以5~100.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。5）左西孟旦（Ⅱa类，B级）：这是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12~24ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.1ug ug.kg.-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压<100mmhg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。3.注意事项：急性心衰患者应用此类药需全面权衡：（1）是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；（2）血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；（3）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；（4）此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；（5）血压正常有无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。五、急性右心衰竭的治疗（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1.扩容治疗：如存在心原性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至15~18mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24h的输液量大约在3500~5000ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。3.如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1.止痛：吗啡或哌替啶。2.吸氧：鼻导管或面罩給氧6~8L/min。3.溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5~2.0倍。持续滴注5~7d，停药后改用华法林口服数月。4.经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。（三）右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。六、非药物治疗（一）IABP临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。1. IABP的适应证（Ⅰ类、B级）；（1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；（3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。2. IABP的禁忌证：（1）存在严重的外周血管疾病；（2）主动脉瘤；（3）主动脉瓣关闭不全；（4）活动性出血或其他抗凝禁忌证；（5）严重血小板缺乏。3. IABP的撤除：急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；（4）呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；（5）降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。4. （二）机械通气急性心衰患者行机械通气的指征：（1）出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种。1. 无创呼吸机辅助通气：这是一种无须气管插管、经口/鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）两种模式。1）作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。2）适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率>25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。2. 气管插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。（三）血液净化治疗（Ⅱa类，B级）1.机制：此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。2.适应证：本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对攀利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；（2）低钠血症（血钠<110mmol>500umol/L或负荷急性血液透析指征的其他情况。3.不良反应和处理：建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。（四）心室机械辅助装置（Ⅱa类，B级）急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可以明显改善预后。（五）外科手术1.冠心病：（1）不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克：经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下，可进行冠状动脉旁路移植术，能够明显改善心衰。经积极的抗急性心衰药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下应肌力急诊手术。（2）心肌梗死后机械合并症：①心室游离壁破裂；心肌梗死后游离壁破裂的发生率约为0.8%~6.2%，可导致心脏压塞和电机械分离，猝死在数分钟内即出现；亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。②室间隔穿孔：心肌梗死后本病发生率为1%~2%，多在1~5d内。最常见前壁心肌梗死，多见于老年、女性，院内病死率81%（SHOCK研究）。直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查，可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极积极治疗下行冠状动脉造影。确诊后若经药物可使病情稳定，尽量争取4周后手术治疗；若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。对不合并休克的患者，血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善；对合并心原性休克的患者，IABP对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手术病死率很高。对血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主张早期手术治疗，因破裂缺损可能扩大。但最佳手术时机目前并未达成共识。在急性期，因坏死心肌松脆，手术有技术困难。近年来，经皮室间隔缺损封堵术用于部分经选择的患者，但尚有待进一步积累经验，以确定其应用价值。③重度二尖瓣关闭不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中约占10%，多出现在2~7d。完全性乳头肌断裂者多在24h内死亡，而乳头肌功能不全者较为多见，且预后较好。超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。2.心瓣膜疾病：除缺血性乳头肌功能不全外，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高，超声心动图（必要时应用经食管超声心动图）可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。3.急性主动脉夹层：本病（尤其Ⅰ型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。4．其他疾病：主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房粘液瘤）以及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手术。心脏外科手术中，心肌保护不良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形纠正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心包压塞等均可造成严重低心排综合征，需要给予积极的药物和非药物（包括IABP和ECMO）治疗，甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。急性心衰处理要点◆确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。◆初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、攀利尿剂（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶碱（或二羟丙茶碱）等。◆初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。◆病情严重或有血压持续降低（<90mmhg）甚至心原性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括iabp、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。◆BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后较好。◆要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。急性心衰的基础疾病处理一、缺血性心脏病所致的急性心衰1. 缺血性心脏病是40岁以上人群心衰的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心急损伤标志物等检查，特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。2. 针对缺血性心脏病的病因治疗：（1）抗血小板治疗：对于合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治疗：对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。（3）改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。（4）他汀类药物治疗。（5）对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T改变），如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（6）对于ST断抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时在应用IABP支持下行介入治疗更安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积，有利于急性心衰的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。（7）合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。（8）除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。二、高血压所致的急性心衰其临床特点是高血压（>180/120mmHg），心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP>18mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻，可在24～48h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.4～0.6mg缓慢静脉注射，必要时1～2h后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。四、非心脏手术围术期发生的急性心衰这是一种较为常见的急性心衰类型，也是引起围手术期患者死亡的原因之一。1. 评估患者的风险，作出危险分层：根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。（1）高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（7d以内）、新近发生心肌梗死（7d～1个月）、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ级（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全。（3）低危：年龄>70岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、肺特异性ST－T改变）、非窦性心率以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。2. 评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。（1）心脏危险>5％的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；（2）心脏危险1％～5％的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整型手术、前列腺手术；（3）心脏危险<1％的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。3. 积极的预防方法：（1）控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等；（2）药物应用：围手术期β受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率；（3）ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。4. 围手术期的治疗：急性心衰的处理予前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病，术中和术后的及性能嘎心衰与心原性休克。rhBNP也有应用的报告，其疗效与硝酸甘油相仿。5. 特殊装置的应用：有发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起博器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实。五、急性重症心肌炎所致的急性心衰本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心急损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。临床处理要点如下。1. 积极治疗急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。2. 药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。3.非药物治疗：严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时起博器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。急性心衰合并症的处理一、肾功能衰竭急性肾功能合并肾衰必须予以高度重视：（1）即便轻至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）肾小球率过滤估测值（eGFR）降低，患者的病死率会明显增加。临床研究表明，此类患者的肾功能状况是预后的独立预测因子。（2）其他合并症如电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也相应增加。（3）肾衰的存在会影响抗心衰药物反应和患者的耐受性。处理要点如下。1. 早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物：（1）Scr：最为常用，男性≥115~133umol/L（≥1.3~1.5mg/dl）、女性≥107~124umol/L（≥1.2~1.4mg/dl）即为轻度升高，中、重度肾衰患者>190~226 umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期），肌酐清除率下降而Scr正常；当eGFR降至正常的50%以上时，Scr才开始迅速增高。因此，Scr明显增高于正常时往往肾功能已严重损害。（3）eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据Scr计算出eGFR；适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年龄-0.203×（0.79女性）。2. 及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。3. 中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿；在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。4. 严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。5. 注意药物不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI会加重肾衰和高钾血症，应用后较基线水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）应减量或停用。ARB和螺内酯也可引起高钾血症，地高辛因排除减少可以蓄积中毒。二、肺部疾病合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。三、心律失常急性心衰中常见的心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。急性心衰中窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速伴AVB，其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律（Ⅰ类、C级）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（Ⅱa类、C级）；此时应用伊布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律（Ⅲ类、A级）。急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射（Ⅰ类、B级）；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10~20min）胺碘酮150~300mg（Ⅰ类、B级），其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10min）后静脉注射1mg/min×6h，继以0.5mg/min×18h（Ⅰ类、C级）。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以应用（Ⅱb类、C级），但静脉剂量不宜过大，75~150mg（3~5min）静脉注射，继以静脉滴注2~4mg/min，维持时间不宜过长，一般为24~30h。心衰中的室速不能应用普罗帕酮（Ⅲ类、A级）。无论是房颤或室速，恢复和维持窦性心律是急性心衰治疗的基本措施。无论心律失常诱发急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢复窦性心律为治疗目标；如患者已为慢性房颤，应以洋地黄类药物或胺碘酮控制心室率为主。急性心衰中快速有效地重建窦性心律的方法首推电复律，药物治疗在于维持窦性心律、减少复发或减慢心室率。伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率<50次/min的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议置入临时心脏起搏器。急性心衰稳定后的后续处理急性心衰患者在纠正了异常的血流动力学状态和病情稳定后，即应转入进一步的后续治疗，主要根据预后评估、有无基础心血管疾病和有无心衰这三方面的情况确定治疗策略，并做好随访和患者教育工作。一、根据预后评估的处理晚近的临床研究分析提示，根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如为下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。所有的急性心衰患者应动态测定这一指标。病情已经稳定的患者，如BNP/NT-proBNP仍然明显增高，应继续加强治疗，包括纠正诱发因素、矫治基本病因和积极应用抗心衰药物等，并要继续随访和密切关注病情走向。不过，应指出的是临床评估不应单纯依靠BNP/NT-proBNP，其易受年龄、性别、体重及肾功能的影响，故根据病情作出综合性评估最为重要。二、根据基础心血管疾病的处理1. 无基础疾病的急性心衰：此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制。2.伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。可根据本指南“急性心衰的基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管疾病。3. 原有慢性心衰类型：（1）收缩性心衰：处理方案与慢性心衰相同，可根据我国的心衰指南选择适当药物，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）。伴液体潴留的患者需要终身应用利尿剂，以维持“干重”状态，有利于其他药物的应用和减少不良反应。ACEI或ARB加β受体阻滞剂的联合应用可发挥协同作用，称为“黄金搭档”，应尽早采用。对于仍有症状的患者，第四种药物可选用地高辛，以缓解症状、控制心室率、缩短住院天数及增加运动耐量，适用于心功能NYHAⅡ级患者；也可选择醛固酮受体拮抗剂如螺内酯，较适合于心功能NYHAⅢ级或Ⅳ级患者。可以根据动态BNP/NT-proBNP测定水平，评估药物的疗效和调整治疗方案；对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法如心脏再同步化治疗或埋藏式自动复律除颤器或两者合用。（2）舒张性心衰：约半数慢性心衰患者的LVEF正常，这些患者多为女性、老年人，有高血压和（或）房颤史。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。近80%的患者有高血压史或引起心衰原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心衰的进展较快，也会诱发急性心衰。原则上，各种降压药均可应用，宜有限选择阻滞RAAS的药物（主要为ACEI或ARB）和阻断交感神经系统的药物（β受体阻滞剂）。此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿剂。此外，由于心肌缺血可以损害舒张功能，冠心病患者应积极血运重建治疗，以防止心衰的发展和恶化。三、对患者的随访和教育近几年的临床研究表明，心衰的综合性防治方案包括将专科医生、基层医生（城市社区和农村基层医疗机构）、患者及其家人的努力结合在一起，可以显著提高防治的效果和改善患者的预后。因此，建议做好下列工作。1. 一般性随访：每1~2各月一次，内容包括：（1）了解患者基本状况；（2）药物应用的情况（顺从性和不良反应）；（3）体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。2. 重点随访：每3~6各月一次，除一般性随访中的内容外，应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP检测，必要时做胸部X线盒超声心动图检查。3. 教育患者：（1）让患者了解心衰的基本症状和体征，知道有可能反映心衰加重的一些临床表现如疲乏加重、运动耐受性降低、静息心率增加≥15~20次/min、活动后气急加重、水肿（尤其下肢）再现或加重、体重增加等。（2）掌握自我调整基本治疗药物的方法：①出现心衰加重征兆，尤其水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2~3kg，利尿剂应增加剂量；②清晨起床前静息心率应在55~60次/min，如≥65次/min可适当增加β受体阻滞剂的剂量；③血压较前明显降低或≤120/70mmHg，则各种药物（ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂等）均不宜再加量。（3）知晓应避免的情况：①过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态；②感冒、呼吸道感染及其他各种感染；③不顺从医嘱，擅自停药、减量；④饮食不当，如食物偏咸等；⑤未经专科医生同意，擅自家用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等。（4）知道需去就诊的情况：心衰症状加重、持续性血压降低或增高（>130/80mmHg）、心率加快或过缓（≤55次/min）、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。

心房纤颤为常见的一种心律失常，既往最多见的基本病变是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。但由于风心病发病率逐年降低，目前的病因主要是心肌病变和甲状腺病变。由于病变可致心房扩大、压力增高，加之可能在心房壁形成瘢痕

急性胸痛是临床上最常见的症状之一，是以胸痛为主要表现的一组异质性疾病群。急性胸痛临床表现不一、病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。对于急性胸痛患者，应早期诊断，危险分层，正确分流，科学救治。近日，由中华医学会急诊医学分会联合中国医疗保健国际交流促进会胸痛分会组织撰写的《急性胸痛急诊诊疗专家共识》正式发表，为急性胸痛的救治提供了指导。急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大，不仅包括急性冠状动脉综合征（ACS）、以急性主动脉夹层（AAD）为主的急性主动脉综合征（AAS）、以急性肺栓塞（APE）为主的“急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸痛，也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。如何进行危险分层和病情评估？胸痛病因繁多，需立即对胸痛的危险程度作出评估。致命性胸痛需要立即进入抢救流程，中危胸痛需动态评估与监测，低危胸痛需合理分流。图１ 急性胸痛诊疗流程图1．急性非创伤性胸痛急诊分诊策略胸痛且伴有下列任一情况者，应当立即进入监护室或抢救室：（1）意识改变；（2）动脉血氧饱和度低（<90%），呼吸衰竭；（3）血压显著异常；（4）影响血流动力学的严重心律失常；（5）既往有冠心病史，此次发作使用硝酸酯类药物不缓解；（6）既往有马凡综合征，伴有严重高血压；（7）伴呼吸困难，患侧胸廓饱满。胸痛伴有下列任一情况者，应当尽快进行监护，并完善相关检查：（1）长期卧床、长途旅行者，突发胸痛且持续不缓解；（2）确诊肿瘤、下肢静脉血栓者突发胸痛且持续不缓解；（3）既往无冠心病史，突发胸痛伴有喘憋；（4）伴咯血；（5）近4周内有手术，并有制动史；（6）合并多种心血管病高危因素；（7）长期高血压控制不佳。下列胸痛患者可常规就诊：（1）不伴有上述情况的胸痛；（2）有胸壁压痛的胸痛；（3）与呼吸相关的胸痛；（4）超过一周的轻度胸痛。2．致命性胸痛的判断接诊胸痛患者后，除关注患者血流动力学、心脏电活动外，还应注意胸痛持续时间，结合病史、症状、查体、辅助检查等快速识别高危ACS、AAD、APE、张力性气胸等致命性胸痛疾病。3．中低危胸痛的诊断与评估在中低危胸痛鉴别诊断中，应综合考虑各种疾病可能，包括心源性和非心源性疾病。诊断与评估策略如下：（1）对于所有患者，均应立即行心电图检查。（2）对于诊断不明确的患者，应选择合适的POCT或影像学检查，并根据病情复查心电图等。（3）对于症状提示为非心源性胸痛的患者，需要鉴别的疾病至少包括以下病种：①呼吸系统疾病：气胸、胸膜炎、胸膜肿瘤、肺部感染等；②消化系统疾病：胃食管反流病、自发性食管破裂、食管动力疾病、食管裂孔疝、食管癌等；③胸壁疾病：急性肋软骨炎、肋骨骨折、胸椎疾病、带状疱疹和肿瘤等；④神经精神疾病：颈椎/脑血管疾病、神经官能症等；⑤纵隔疾病：纵隔气肿、纵隔肿瘤、纵隔炎等；⑥其他：强直性脊柱炎、急性白血病、多发性骨髓瘤等。（4）对于再次评估为中低危的胸痛患者，应科学救治、及时分流，安排患者住院、离院或专科就诊。（5）对于未完成全部评估而提前离院的胸痛患者，接诊医师应告知其潜在的风险、症状复发时的紧急处理和预防措施等事项，签署并保存相关医疗文书。（6）ACS、AAD、APE等疾病需长期服药、逐步康复和防治复发，建议针对此类疾病可建立院内专病随访中心（有条件的医院鼓励开展门诊面访），统一管理、登记、指导，做到包括预防、救治、康复在内的患者“全程管理”。（7）对于从急诊完成评估的中低危胸痛患者，医师应根据病情制定后续诊疗和随访计划，有专职医护人员定期开展电话随访工作并有完善的随访记录，开展健康宣教。应选择哪些辅助检查？1．心电图所有患者在首次医疗接触后应尽快完成常规十二导联心电图，必要时需加做后壁、右室导联并根据病情及时复查。心电图是诊断ACS的主要检查手段，建议首次医疗接触后10min内完成心电图并需根据临床情况及时复查。部分气胸患者心电图可表现为顺钟向转位、左胸导联QRS低电压现象。右侧气胸最突出的表现是QRS电压与呼吸周期呈一致性变化，通常称“电压交替”。2．实验室检查即时检验（POCT）是急性胸痛急诊诊疗的重要工具之一。（1）心肌损伤标志物目前诊断缺血性胸痛常用的心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白（cTn）、肌酸激酶同工酶（CKMB）和肌红蛋白（MYO）。高敏cTn（hs-cTn）的敏感度更高，常用来早期筛查及排除诊断。当不能测定cTn时，可选择CK-MB做为诊断AMI的重要指标。表1 常用心肌损伤标志物特点（2）心脏功能标志物利钠肽在急性胸痛的鉴别诊断、危险分层和预后判断等方面也具有重要作用。BNP和NT-proBNP是目前最重要的心脏功能标志物。表2 BNP及NT-proBNP诊断心力衰竭临界值（pg/mL）（3）出凝血标志物D-二聚体可作为APE诊断的首选筛查指标，D-二聚体＜500 μg/mL的可疑病例，如无法进行影像学检查，应动态检测D-二聚体水平。D-二聚体检测还可用于主动脉夹层的筛查和排除，研究发现以500 μg/mL作为临界值，其检测敏感度为97％，阴性预测值为96％，特异性为56％，阳性预测值为60％。（4）胸痛相关炎性标志物在AMI的患者中，CRP高峰可持续48h，且高峰值与心梗面积有关。同时，CRP>7.9 mg/L时还预示着AMI后心脏收缩及舒张功能障碍，左室充盈压力的升高，远期心力衰竭发生率及病死率的增高。MPO升高提示冠状动脉易损斑块炎症反应，可做为稳定型缺血性心脏病和AMI的标志物。降钙素原（PCT）主要用于鉴别患者是否并发感染。（5）动脉血气分析高危胸痛患者可通过血气分析快速评估患者循环灌注情况，指导是否紧急处理；并可根据电解质水平及时对症处理，预防恶性心律失常的发生。动脉血气分析常用来鉴别APE，多数APE患者PaO2<80 mmHg伴PaCO2下降。（6）血生化血生化包括血清内各种离子、糖类、脂类、蛋白质以及酶、激素和机体的多种代谢产物。部分临床药物的应用需根据肝肾功能调整方案，K+、Mg2+等电解质水平与恶性心律失常风险相关，胆固醇的基线水平将指导调脂药物的使用。（7）生物标志物联合应用所有急诊接诊的急性非创伤胸痛患者，如果存在高危胸痛的危险因素及发病特征，且出现以下三种情况中的至少一种时，即血流动力学不稳定、心电活动不稳定或心力衰竭，应及时对症处理，且尽早联合检测心肌损伤标志物（表3）、BNP/NT-proBNP及D-二聚体。表3 心梗三项联合判读如果没有上述三种情况，可根据具体病因考虑，有针对性的检测一类或两类指标完成疾病的诊断或鉴别诊断，确诊后再联合其他检测指标实现危险分层和预后判断。3．床旁超声心动图床旁超声心动图能清晰显示心脏、大血管的结构和功能，为胸痛的鉴别诊断提供重要信息。（1）急性心肌梗死超声心动图可判断心肌是否存在节段性室壁运动异常，有助于ACS的鉴别、诊断。超声心动图能评估发生缺血的心肌的范围、程度，还能发现心肌缺血引起的一系列并发症，如缺血性二尖瓣反流、乳头肌断裂、室间隔穿孔及室壁瘤、附壁血栓等，同时还能评估心脏的功能。（2）急性主动脉夹层超声表现为主动脉腔内出现飘摆颤动的线性回声，剥脱的内膜将管腔分为真腔与假腔两个部分。超声可直观显示内膜剥离的范围、程度、破口位置、主动脉内径。除此之外，还可以显示AD相关并发症，包括重度主动脉瓣反流、心包填塞等，有助于临床医生选择最佳的手术时间及手术术式。（3）急性肺栓塞超声直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓；间接征象多是右心负荷过重的表现，主要为右室和（或）右房的扩大、室间隔运动异常、三尖瓣反流、肺动脉压力增高及肺动脉主干和分支扩张等。如果二维超声心动图没有发现右心功能负荷过重或功能紊乱，一般不考虑严重的急性肺栓塞。下肢血管超声检查有助于筛查肺栓塞的栓子来源。4．X线检查X线检查是诊断气胸最常用的方法，可显示肺萎缩程度、胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强，无肺纹理，肺萎缩于肺门部，和气胸交界处有清楚的细条状肺边缘，大量气胸时纵隔可向健侧移位，尤其是张力性气胸更显著；少量气胸则占据肺尖部位，使肺尖组织压向肺门；如有液气胸则见液平面。5．CT及CT血管造影（CTA）检查（1）气胸可通过CT检查明确诊断，CT对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸患者观察肺边缘是否有造成气胸的病变，如肺大疱、胸膜带状粘连，肺组织牵拉、裂口不易闭合等。气胸表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩。（2）急性主动脉夹层可通过CTA明确诊断，敏感性达90%以上、特异性接近100%，主要表现包括：血管直径增大征或巨大的夹层动脉瘤；血管内膜征，主动脉管腔内发现动脉内膜片提示夹层或壁间血肿；钙化点征，正常主动脉钙化点一般在主动脉外周，当血管内出现内移的钙化点，提示内膜片内移。CTA检查可显示主动脉真、假腔和血管直径，还包括内脏动脉位置和假腔内血栓情况，是临床最常用的辅助检查方法。（3）肺栓塞可通过CTA明确诊断，但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。资料显示，CTA对于PE诊断的敏感性为53%～100%，特异性为78%～100%。常见高危胸痛如何救治？1．急性冠脉综合征（1）急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）怀疑STEMI的患者要尽快完成心电图、POCT、床旁超声等辅助检查。需根据病情复查心电图、POCT等。明确STEMI的患者可根据现实条件选择合适的再灌注策略，包括直接PCI（PPCI）、转运PCI或静脉溶栓治疗、溶栓后转运PCI和溶栓-介入序贯再灌注治疗等。（2）非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE-ACS）由于NSTE-ACS患者的病情严重程度差异大，应建立基于危险分层的治疗策略，根据病情危险程度分层施治，常用的评分模型包括GRACE风险评分和TIMI风险评分。初步评估或再次评估明确为极高危的患者，应在2h内实施紧急介入治疗，对高危患者指南建议选择24h内行早期介入治疗，对于症状或缺血反复发作的中危患者可在72h内选择介入治疗。一旦NSTE-ACS进展为STEMI，应立即按STEMI再灌注治疗流程执行后续治疗。评估为高危或中危患者诊疗流程，需按规定时间内接受早期或延迟介入治疗或及时转运。（3）ACS合并急性心力衰竭（AHF）的早期预警推荐高危ACS患者采用“急性心衰早期预警Super-score评分系统”，即以氧饱和度（S）、小时尿量（U）、心率（P）、情绪状态（E）呼吸频率（R）这5个指标组成的Super-Score评分模型为指导，动态监测高危患者病情变化，总分10分，建议高危患者每小时评分1次，理论上提前2~6h预测患者急性心衰发作，以此为指导可以开展急性心衰的早期预警、提前干预。表4 急性心衰早期预警Super-score评分系统（4）ACS的药物治疗抗栓是ACS药物治疗的基石，明确诊断并排除出血后需立即启动抗栓治疗，临床上应综合评估患者的缺血和出血风险，制定个体化的抗栓策略。再灌注、抗栓治疗的同时，改善心肌微循环、抗心肌缺血、防治心室重构等也是改善ACS患者症状和预后的重要手段。2．急性主动脉夹层经临床初步评估高度怀疑AAD的患者，应立即入胸痛诊间进行监护，限制活动，并尽快完成体格检查。同时，需尽快完成血常规及血型、血气分析、心肌损伤标志物、凝血功能、血生化等检测，以辅助诊断并为手术治疗做准备。应尽快给予有效镇痛（可适当肌注或静脉应用阿片类药物）、控制心率和血压（建议静脉应用β受体阻滞剂），控制夹层发展，降低主动脉夹层破裂的风险。理想控制目标为心率60～80次/min和收缩压100～120 mmHg。尽快完成床旁心电图、超声心动图等辅助检查。在有效镇痛、心率血压控制稳定后，尽快完成主动脉CTA检查，明确急性主动脉夹层的分型及受累范围，为手术方案的选择提供依据。3．急性肺栓塞APE患者入院后须尽快完成心电图检查，并行血气分析、D-二聚体、BNP、cTn等检测。有条件的医院应尽快完成肺动脉CTA，以明确诊断并危险分层。根据Wells评分或PESI分级等评估手段动态评估患者，对于高危肺栓塞患者，应尽快完成床旁超声检查，尽快进行抗凝治疗。对于排除溶栓禁忌证的患者，及时给予静脉溶栓治疗。有溶栓禁忌证者应考虑导管碎栓、溶栓或手术取栓；连续动态监测血压，限制活动。中低危组：应住院或门诊抗凝治疗，并密切观察、动态评估病情，依据凝血指标调整抗凝药物的剂量，既保证抗凝药物的有效性，又尽量减少出血。4．张力性气胸所有考虑张力性气胸的患者，均应当立即进入胸痛诊间或抢救室，待确诊后应立即施行胸腔穿刺术（穿刺位置常为患侧锁骨中线第2肋间，可使用粗针头穿刺排气），予紧急排气、减压。穿刺减压同时需进行床旁X线或胸部CT检查；若条件允许，亦可先行胸腔闭式引流术，再行相关检查。若医疗机构不具备胸腔闭式引流术条件，应当对张力性气胸患者实施紧急胸腔穿刺减压后转诊。

2016年5月29日，由中国医师协会心力衰竭专业委员会、国家心血管病中心、北京力生心血管健康基金会联合主办的“心力衰竭国际学院”2016年第一期会议在北京顺利召开。会上，中国医学科学院阜外医院张宇辉教授对最新发布的《2016年ESC急性与慢性心力衰竭诊断与治疗指南》进行了详细的解读，并结合《2016年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南药物治疗部分更新》和《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》进行了要点分析。其中关于急性心力衰竭部分解读如下： 一、急性心衰的诊断及分类 对于急性心衰患者，应积极查找诱因。所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平（BNP、NT-proBNP或MR-proANP），以帮助鉴别急性心衰和非心脏原因的急性呼吸困难（I，A）。界值为：BNP＞100pg/mL，NT-proBNP＞300 pg/mL，MR-proANP＞120 pg/mL。但需要鉴别非心脏原因引起的利钠肽水平的增高。而《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》则建议根据年龄、体重和肾功能对急性和慢性心衰的BNP和NT-proBNP的临界值进行调整；合并房颤也有相应的界定。而且中国指南也另外推荐反应心肌损伤的肌钙蛋白（I类，A级）和反应心肌纤维化的ST2 (Ⅱa类，B级) 对急性心衰患者作进一步的危险分层。 指南重申了血流动力学的重要地位。根据患者临床状况，即是否存在充血（干、湿）和低灌注（冷、暖），将急性心衰患者分为四类（见下图）。这一分类对于临床治疗有指导作用。图1 急性心衰的临床分类 二、急性心衰的治疗目标 初期要改善症状、稳定血流动力学状况，长期目标为提高生活质量及生存率。新指南分三个阶段，各有不同的治疗目的：①急诊室阶段：稳定血流动力学，保证器官灌注，缓解症状，减少进一步的心肾损伤；②监护室阶段：针对病因及合并症给予规范的药物治疗，缩短住院治疗时间；③出院前后阶段：出院前尽早加用指南推荐的改善预后的药物，强调长期随访管理，提高生活质量，改善生存。 三、急性心衰的治疗流程和药物推荐 1. 治疗流程 根据临床状况分类，指南提供了两个流程。图2 急性心脏衰竭患者的初始管理图3 在急性心衰患者早期阶段根据临床情况处理流程 2. 药物治疗推荐 与2012ESC心衰指南不同的是，新指南推荐对于收缩压＞90mmHg（并且无症状性低血压）的急性心衰患者可考虑静脉使用血管扩张剂以改善症状，且在用药期间应频繁监测症状和血压（IIa，B）；对于高血压性急性心衰，静脉使用血管扩张剂应作为初始治疗，以改善症状、缓解充血（IIa，B）。2014年中国心力衰竭治疗指南中也建议收缩压≥90mmHg（并且无禁忌症）的急性心衰患者可考虑静脉使用血管扩张剂以改善症状（具体参见图4）。而2012ESC心衰指南推荐收缩压＞110 mmHg时可使用血管扩张剂。图4 《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》急性心衰处理流程 此外，新指南还对利尿剂、正性肌力药物、升压药、抗凝治疗、其他药物、肾脏替代治疗、急性心衰合并心源性休克的处理以及机械循环支持等做出了相应的推荐。 总 结 （1）对疑诊为急性心衰的患者，应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间。在起病初始阶段，如果患者存在心源性休克和/或通气障碍，需尽早提供循环支持和/或通气支持。 （2）需迅速识别合并的威胁生命的临床情况和/或易感因素[简写为CHAMP，包括急性冠脉综合征（acute Coronary syndrome）、高血压急症（Hypertension emergency）、心律失常（Arrhythmia）、急性机械并发症（acute Mechanical cause）、急性肺栓塞（acute Pulmonary embolism）]，并给予指南推荐的相应特异性治疗。 （3）在急性心衰的早期阶段，选择何种最优化治疗策略需基于临床特征的评估，如是否存在充血和外周低灌注。谨记低灌注不是低血压的同义词，但低灌注往往伴随着低血压。 解读：1. 推荐应用新的流程来诊断非急性状态下的心衰，这种新流程主要基于疾病的临床可能性（信息采集自病史、体格检查和静息心电图）、循环利钠肽和经胸超声心动图的评估。2. 推荐在疑诊或已确诊的心衰患者中进行经胸超声心动图，评估心肌的结构和功能，同时检测左室射血分数（LVEF）。指南将心衰分成三种类型：射血分数下降的心衰（HFrEF，LVEF<40%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF 40%~49%）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）。3. 推荐治疗高血压，在冠心病或冠心病高危人群中应用他汀，在无症状的左室功能不全患者中应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），在无症状的左室功能不全和既往有心梗史的患者中使用β受体阻滞剂，以预防或延缓心衰的发生，延长寿命。4. 推荐有症状的HFrEF患者终生应用改善预后的药物治疗，包括联合ACEI（如不能耐受ACEI则选用ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（MRA）。如果患者接受上述治疗后仍持续有症状，推荐将ACEI替换为脑啡肽酶抑制剂Sacubitril/缬沙坦复方制剂。在有充血症状和体征的心衰患者中，推荐使用利尿剂以改善症状和运动耐量。5. 对发生过血流动力学不稳定的室性心律失常幸存者，或至少给予最优化药物治疗3个月以上仍有症状且LVEF≤35%的心衰患者，推荐植入心律转复除颤器（ICD），以降低猝死风险和全因死亡率。不推荐在心梗后40天内植入ICD，因为此时机不改善预后。6. 对至少给予最优化药物治疗3个月以上仍有症状且LVEF≤35%、窦性心律、QRS波群宽度≥130 ms且呈左束支传导阻滞形态的心衰患者，推荐心脏再同步化治疗（CRT），以改善症状并降低死亡率。QRS波群宽度<130 ms是植入CRT的禁忌证。7. 对疑诊为急性心衰的患者，应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间。在起病初始阶段，如果患者存在心源性休克和/或通气障碍，需尽早提供循环支持和/或通气支持。8. 需迅速识别合并的威胁生命的临床情况和/或易感因素[简写为CHAMP，包括急性冠脉综合征（acute Coronary syndrome）、高血压急症（Hypertension emergency）、心律失常（Arrhythmia）、急性机械并发症（acute Mechanical cause）、急性肺栓塞（acute Pulmonary embolism）]，并给予指南推荐的相应特异性治疗。9. 在急性心衰的早期阶段，选择何种最优化治疗策略需基于临床特征的评估，如是否存在充血和外周低灌注。谨记低灌注不是低血压的同义词，但低灌注往往伴随着低血压。10. 推荐在多学科护理和管理体系中协作收治心衰患者，以降低心衰的住院率和死亡率。

某高血压急症患者，血压达200/110mmHg时, 无急性左心功能不全的征象。为达到降压目的，遂用血管扩张剂，待血压降到正常范围时（120/60mmHg）, 反而出现急性左心衰竭的征象。这是为什么？一、体循环与肺循环人体的血液循环，主要分为两个循环，即体循环与肺循环，也称之为大循环与小循环。二者之间的重要差别是压力的不同。体循环为动态的高压系统，最高压力为临床所测到的动脉收缩压，达100mmHg左右，高血压时，可达200mg以上。在心脏的舒张期，压力回落，即舒张压，健康人的压力也在60mmHg以上。故从整体来看，体循环是一动态变化着的、高压力系统。肺循环的压力是比较低的，正常右心室压力曲线在30mmHg以内上下波动；肺动脉嵌压(PCWP) 的正常值为 4~12mmHg；PCWP 18~20mmHg时开始出现肺淤血；PCWP 20~25mmHg时出现中度肺淤血；PCWP 25~30mmHg时出现重度肺淤血；PCWP ＞30mmHg时出现急性肺水肿。故从整体来看，肺循环是一在低水平，动态变化着的低压系统。总之，体循环与肺循环的压力差异显而易见。二、“人往高处走” 物理学原理“人往高处走”，其中一层意思是指“美好的东西”都处在“高的地方”，人要追求美好的事物，就应向“高处走”。临床治疗中从静脉输进的液体（从低处进来），也得把它运输到“高处”（动脉系统），以发挥作用，不能存在“低处”，否则就没起到应有的作用。从“低处”到“高处”，只能用“泵”，人体中的“左心”就是一个“泵”，负责将低压区（肺循环）的血液，“扬”到高压区（体循环）中去。这个过程决定于三个因素：时间、容量和压差。（一）时间因素首先谈时间问题，也就是速率问题。临床上静脉输液速度过快，会造成急性肺水肿。其机理为：经静脉快速输液，液体经大静脉到右心，再到肺循环。左心这个泵将其“扬”到体循环， 再到外周毛细血管。如输液速度过快，左心这个泵来不及将其“扬”到体循环，液体会“潴留”在低压的肺内，自然会造成肺淤血或肺水肿。故临床治疗中，输进的液体，机体需要时间来“消化”和“平衡”。如时间太短，液体来不及转移，就会潴留在低压的肺循环。（二）容量因素临床上输液总量过多，虽然很慢，也会造成急性肺水肿。其机理为：体循环为动态的高压系统，肺循环的压力是比较低的，二者间存在显著的压力阶差。当全身容量过多时，“水往低处流”，低压的肺循环自然会潴留相对多的液体，从而造成肺淤血或肺水肿。故临床治疗中，输进的液体的总量是需要控制的，否则过多的液体会相对较多地，潴留在低压的肺循环。（三）压差因素体循环与肺循环的压差越大，左心这个泵将血液由肺循环“扬”到体循环，就会越费力，液体从肺循环到体循环转移的速度，就会减慢。故高血压时，输液速度稍加快，就有可能出现肺水肿，道理就是如此。因此，在循环系统中，体循环与肺循环间液体的转移，决定于三个因素：时间、容量和压差，即“左心泵”的能力及周围环境。这也是动脉输液和静脉输液之间的重要差别之一，动脉输液优先考虑的应是总量问题，其次才是速度问题；静脉输液优先考虑的应是速度问题，其次才是总量问题。三、“水往低处流”的物理学原理“水往低处流”，是指液体向压力较低的区域流动。在循环系统中，肺循环的血流量还决定于另外两个因素，肺动脉和肺静脉的压力。（一）肺动脉在肺循环中，肺动脉相当于一个位于肺组织前的“阀门”，是肺循环的第一个调节阀，它的阻力是决定肺内潴留液体量的因素之一。高血压急症患者，在全身小动脉收缩的同时，往往伴随有肺动脉的收缩；后者可能为一保护机制，通过减少向肺的血流，以减少体循环高压状态对肺循环的影响。在应用血管扩张剂后，外周血管扩张，体循环的血管阻力下降；如果此时肺动脉还处在收缩状态，向肺的血流仍处在原来的较低水平，左心就可能出现“空转”状态，心输出量就可能出现下降。因此，用血管扩张剂治疗高血压时，全身外周血管阻力与肺血管阻力的“非等比下降”，可使心输出量（CO）不变或减少，可能加重病情。用血管扩张剂治疗高血压时，如全身外周血管阻力与肺血管阻力呈“等比下降”，可使心输出量（CO）不变或增加，这可能是一种理想状态。即同时扩张外周血管和肺动脉的血管活性药物，是比较好的降压药物。目前用于降压的药物主要有以下六类，即利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、a受体阻滞剂。另外还有一些含有以上几种成分的复方药物，例如复降片、珍菊降压片、北京降压0号、海捷亚、安博诺等等。但是只有钙拮抗剂对肺血管阻力的影响可能较明显，兼有“等比下降”的潜力；因为较新的肺动脉高压的治疗指南中，血管扩张药物中只留下钙拮抗剂这一类药物。故静脉注射用钙拮抗剂类降压药物，尼卡地平，在高血压急症的治疗中，可能有其它药物不可比拟的优势。（二）肺静脉在肺循环中，肺静脉相当于一个位于肺组织后的“阀门”，是肺循环的第二个调节阀，它的阻力是决定肺内潴留液体量的因素之一。在高血压急症的治疗中，如果存在肺静脉的梗阻，全身应用血管扩张剂后，可以引起肺动脉扩张，导致肺血流量增加，从而导致肺水肿。这在临床中应引起注意。引起肺静脉改变的疾病主要有，①肺静脉阻塞：肺静脉堵塞病、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤或肉芽肿、纵隔炎。②左心疾患：左心功能不全（风心病、冠心病、高心病等）、二尖瓣狭窄或关闭不全、左房黏液瘤等。这些疾患引起的肺静脉高压，过去的分类曾命名为毛细血管后性肺高压，临床上还是比较常见的。（三）肺血管的状态肺血管的状态也是影响肺循环的重要因素。例如肺动脉高压病变早期，血管平滑肌收缩经常存在，对扩血管治疗反应较好；肺动脉高压病变晚期，血管内膜和中层纤维化及血栓形成等限制了血管扩张，对治疗反应不佳，甚至出现矛盾反应。因此，用血管扩张药治疗前，应考虑肺血管的反应性。其次，伴有慢性肺部疾病或间质性肺部疾病的高血压患者，其肺高压有可能是由于缺氧所致，肺内通气不良的区域往往伴有血管收缩，此时应慎用血管扩张剂。因为血管扩张剂治疗可以引起通气血流比值失调，从而加重低氧血症。总之，治疗高血压等任何疾病均应以个体化为原则，病理生理为导向，患者基础的肺循环状态，药物对肺循环的影响，及体循环与肺循环间的相互作用是临床治疗过程中必须考虑的问题。注：本文转载解放军301医院急诊科孟庆义教授原创文章

人们常常习惯于用约定俗成的方式来思考问题，这就形成了一种惯性思维。顾名思义，这是一种惯常的长期培养下来的思维方式。如果说的抽象一点，物体具有维持原有运动状态不变的性质称为惯性。如果说的具体一点，惯性是五十只羊排队从围栏上跳过去，前四十九只都跳了，将围栏撤掉，最后一只羊也会跟着前边的羊做相同的跳跃动作。实际上，临床工作中很多误诊与误治病例和惯性思维有关，下面将介绍相关理论与知识。直背综合征(straight back syndrome)又名假性心脏病、扁平胸综合征、直背-扁胸综合征。它最早于1960年Rawlings首先报告。其特征为胸椎曲度消失，胸腔前后径变短，心脏及大血管受压所产生心脏杂音及X线异常的一组征候群。由于临床医师对此症重视不足及了解较少，惯性的思维方式容易作祟，故临床上常易误诊。现将直背综合征误诊心脏病5例情况分析如下。（一）病例分析1、胸痛患者诊断为冠心病（1）例1患者男性，43岁，因反复发作性胸闷、针刺样疼痛5年余来诊，自述5年来反复出现胸闷，每次发作约数分钟至数小时，含化硝酸甘油不缓解，并有长叹气、失眠、多梦、易怒等症状。有时还出现胸前区针刺样疼痛，与呼吸无关。近5年来反复在当地一家省级医院就诊，查心电图示II、III和aVF导联ST段压低2～3mm，V1～V3导联T波倒置，遂诊断为冠心病，长期应用抗心绞痛药物治疗。先后查超声心动图示心脏结构大致正常，二尖瓣和三尖瓣少量返流。铊-201电子计算机心肌断层显像亦未见明显异常(静息和运动后均未见异常)。24h动态心电图除ST段压低外，心率变异性等指标均正常。由于患者症状一直不缓解，于来诊前1月余在当地医院行冠状动脉造影，结果示三支冠状动脉完全正常。遂来我院就诊。查体：生命体征均正常，双肺呼吸音清，心率80次/min，律齐，无病理性杂音，心音亦正常。患者体形瘦长，胸廓扁平，肩胛间凹陷，胸骨下段亦凹陷。复查心电图仍示II、III和aVF导联ST段压低，V1～V3导联T波倒置。胸片示胸椎正常生理后凸消失、胸椎平直，胸廓前后径缩短，横径/前后径为3.0。复查患者20年前心电图，亦表现为下壁导联ST段压低，V1～V3导联T波倒置。遂诊断为直背综合征，心脏神经官能症。予以调节神经的药物及心得安后，病情明显好转。随访1年患者经过良好。（2）例2患者男性，32岁，外院查体因II、III和aVF导联T波倒置疑为冠心病来诊，超声心动图及24h动态心电图检查，除II、III和aVF导联T波倒置外，未见其他异常。体检发现胸廓扁平，肩胛间凹陷，胸部X线示胸廓前后径缩短，诊断为直背综合征。（3）分析中年男性胸痛患者诊断为冠心病，这就是一种惯性思维的结果。在惯性思维作用的刹那，并没有正确思考就下断定，只是顺着惯性思维推着向下走。因此，打破惯性思维，就应该去怀疑，去思考。概念及理论是人的主观思维对客观经验到的事物得到的某种自己的判断或者说理解。如果把这些当作先天的东西，不经过自己的体验和自己的思维，那就成了死的，并制约我们的教条。所以应强调作为个体的、人的重要性，要经过自己的体验和思考，这样的概念和理论才具有一定的真实性。世界上没有任何先天的教条，能够成为我们必须接受的真理，必需经过个体的人亲自体验和思考。2、少年患者心电图异常诊断为心肌炎（1）例3患者男性，16岁，因体检发现心电图异常来诊。自述1年前体检发现心电图胸前导联V1～V3T波倒置明显，疑为心肌炎，遂行超声心动图和动态心电图检查未见明显异常。一直服用肌酐，ATP等药物。来诊后查体示身型瘦长，肩胛间凹陷。胸部X线检查示胸廓前后径缩短，诊断为直背综合征。随访5年未见明显异常出现。（2）例4患者女性，18岁，因胸闷、心悸1月余来诊，外院心电图示频发房早，I度房室传导阻滞，疑为心肌炎来诊。来院后行超声心动图检查未见明显异常。查体示患者胸廓扁平，胸部X线示胸廓前后径明显缩短，诊断为直背综合征，随访近2年未见新的异常。（3）分析少年患者心电图异常疑为心肌炎，这也是一种惯性思维的结果。直背综合征由于胸廓前后径缩短，心脏前半部分受压，可以造成心电图胸前导联V1～V3T波改变。不了解这个病理生理过程，只能“惯性”地怀疑“心肌炎”，从而造成误诊。因此，打破惯性思维，就应该避免知识面过窄的问题，拓宽自己的知识面。3、合并心脏杂音疑为风心病（1）例5患者男性，25岁，因心脏杂音，在外院疑为风心病来诊。心电图示II、III和aVF导联T波倒置。查体心尖区可闻及收缩期III级吹风样杂音，伴收缩期喀喇音，超声心动图显示二尖瓣脱垂(中度)，体检及胸部X线示胸廓前后径明显缩短，诊断为直背综合征，二尖瓣脱垂。予以倍他乐克等处理，随访2年余未见明显变化。（2）分析合并心脏杂音疑为风心病，这也是一种惯性思维的结果。直背综合征是一种固有的先天性骨畸形所致，同时也有与风心病、心肌炎等器质性心脏病相并存的可能性，合并二尖瓣脱垂者更为多见。因此在诊断本征之后，还应打破惯性思维，注意是否有并发其他器质性疾病的可能，并予以相应的诊断和治疗。（二）讨论直背综合征属常染色体显性遗传性疾病，多有家族史。主要与先天畸形或幼年时某种原因不明的脊椎发育障碍或肋骨曲度异常有关。也可由于胚胎期椎体发育异常所致。.临床表现可有头晕、失眠、胸闷、心悸等非心脏病特异症状，也可无任何症状，仅在体检时发现。由于胸椎变直，胸骨扁平垂直，与脊柱近于平行,故使胸廓先后径变小,心脏和大血管受胸骨和脊柱压迫，产生变形和扭曲，当心脏收缩时血流由层流变为涡流而产生喷射性杂音，肺动脉第二心音亢进甚至分裂，坐位及吸气时杂音减弱。诊断主要根据：(1)体型瘦长、胸廓扁平，肩胛间凹陷。肺动脉瓣区闻及2~4级/6级收缩期喷射性杂音，无震颤，P2亢进或分裂。收缩期杂音可出现于心尖区或心底部。(2)X线表现具有特征性的诊断价值。侧位胸片示胸椎正常生理后凸消失，平直或前后径缩短，前后径/横径的比值小于0.42或横径/前后径大于2.5。正位胸片示两肺血正常，心肺呈典型的“薄饼状”增大，心脏大血管向左、向前移位并向左后旋转，肺动脉干“凸出”，主动脉移向中线。心前、心后间隙狭窄或闭塞。（3）轻微的临床症状与响亮的心脏杂音不相适应。（4）心电图、超声心动图检查无特异发现，心导管检查无血流动力学的改变。本征最易被误诊为先天性心脏病，如房、室间隔缺损，肺动脉瓣狭窄等，亦有被误诊为风心病、心肌炎、甲亢、贫血、肺部疾病的病例。但细致的查体及针对性的辅助检查有助于做出鉴别。其误诊的原因主要有：①惯性思维模式，思路狭窄，局限于常见病、多发病的诊断。病人因心脏症状就诊，临床医生仅限于心脏疾患范围考虑问题，而忽略了非心脏因素，导致误诊。②盲目相信既往诊断，无自己独立见解。对治疗效果欠佳的病例，不积极追根问底，人云亦云。③忽视了胸部侧位x线检查。本征预后良好，因不影响功能，故不需特殊治疗。随年龄增加，发育逐步趋于完善，肺组织及胸廓弹性下降。随胸廓前后径的增宽，心脏及大血管的压迫亦可得到部分解除或完全解除，有自然缓解的倾向。但对随年龄增长而无明显缓解倾向者，应预防肺部疾病。尽量减少心脏负荷，以防发生慢性阻塞性肺部疾病及心力衰竭。本文引自孟庆义教授文章（301医院急诊科）